高血壓患者患帶狀皰疹的風險比凡俗東說念主高39%。機制在于：高血壓導致血管內皮損害和神經津潤血管病變，收縮神經對病毒的抗爭力；
腎素-血管病篤素系統（RAAS）過度激活激發慢性炎癥，扼制免疫功能，促進病毒再激活。
帶狀皰疹加要點血管風險
帶狀皰疹發作后短期內：心梗風險增多68%，中風風險增多78%；
長期跟蹤披露，首要心血作事件風險執續升高近30%，且可能執續12年以上。
機制：病毒激發全身性“炎癥風暴”，破損血管內皮、促進血栓釀成，并激活交感神經導致血壓驟升。
為何高血壓東說念主群更易被“盯上”？
免疫戒備雙重收縮
高血壓自己損害免疫細胞功能，慢性炎癥環境使裝潢的水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）更易激活；
部分降壓藥（如糖皮質激素）進一步扼制免疫。
悲涼-血壓的惡性輪回
帶狀皰疹的神經痛（高達6-10級）動作厲害應激源，導致：
交感神經繁榮→血壓飆升→增多心腦血管不測風險；
就寢拒絕、驚險→進一步惡化血壓畛域歐洲杯體育。